Perché noi di Doctor Eckstein® ci affidiamo a una sana fisiologia della pelle anziché al principio della "lesione controllata"
Da oltre 75 anni non seguiamo mode passeggere, ma una bussola costante: la fisiologia umana. Quando la nostra azienda fu fondata nel 1949, ciò avvenne in stretto contatto con estetiste che possedevano una profonda comprensione del loro mestiere. Sapevano che la pelle è un organo vivente – complesso, intelligente e capace di una notevole autoguarigione, se adeguatamente supportata. Questa consapevolezza è il fondamento della nostra filosofia. Ci guida a preservare la barriera protettiva della pelle, a evitare infiammazioni inutili e a rafforzare le funzioni cellulari naturali.
Ancora oggi ci viene spesso chiesto perché non seguiamo le tendenze attuali della cosmetica strumentale. Perché non integriamo, o non più, nel nostro concetto procedure come il microneedling o il resurfacing laser ad alta intensità.
In un'epoca caratterizzata dall'ottimizzazione di sé a comando, gli approcci delicati e fisiologici sembrano spesso perdere valore. Sono sempre più soppiantati da interventi complessi – alimentati dall'errore di pensare che più invasivo e costoso sia necessariamente "migliore", fedeli al motto: "tanto aiuta tanto". Allo stesso modo, la nostra società frenetica ha spesso l'aspettativa che solo ciò che si sente e si vede direttamente abbia un effetto. La nostra risposta è volutamente semplice e chiara: siamo impegnati nella salute a lungo termine della pelle, non in un "effetto rapido" di breve durata e costoso.
La discutibile logica della lesione controllata
Procedure come il microneedling o i laser frazionati si basano su un principio che in gergo tecnico viene definito "lesione controllata". Attraverso la creazione di innumerevoli microlesioni o danni termici fino al derma, si innesca intenzionalmente una cascata infiammatoria. Questa dovrebbe indurre il rilascio di mediatori come l'interleuchina-1 o il fattore di crescita trasformante-β, che a loro volta stimolano le cellule produttrici di collagene (fibroblasti).
La scienza conferma questo meccanismo. Ad esempio, Aust e colleghi già nel 2008 hanno dimostrato che il microneedling causa effettivamente lesioni dermiche che, tramite mediatori infiammatori, stimolano la produzione di collagene. Risultati simili sono stati evidenziati da Hantash et al. (2007) per la fototermolisi frazionata. Anche El-Domyati et al. (2012) hanno documentato le alterazioni tissutali associate a questi processi infiammatori.
Ma ciò che spesso viene trascurato in questa considerazione è che il risultato immediato – la sensazione di compattezza e "rimpolpamento" – è fisiologicamente parlando in primo luogo un edema, cioè un gonfiore del tessuto in risposta al trauma – la lesione. La pelle appare inizialmente turgida perché si trova in uno stato eccezionale di infiammazione. Ciò che serve come motto alla chirurgia "vulnerando sanamus – guariamo ferendo", diventa fatale per la cosmetica della pelle.
Inflammaging: il prezzo elevato della prontezza permanente
Sebbene l'infiammazione sia un potente strumento di riparazione, è estremamente dispendiosa per l'organismo. Nella ricerca dermatologica, l'infiammazione cronica e ricorrente è ormai considerata uno dei principali motori dell'invecchiamento cutaneo – un concetto noto come "Inflammaging".
Valori infiammatori costantemente elevati aumentano l'attività di enzimi, come le cosiddette metalloproteinasi della matrice. Come Fisher e collaboratori (2002) hanno dimostrato, questi enzimi sono coinvolti in modo significativo nella degradazione del collagene e dell'elastina. Mentre un'infiammazione acuta e singola serve alla riparazione, cicli ripetuti di lesioni a lungo termine portano a una degradazione strutturale del tessuto connettivo.
Ancora più significativo è il modo in cui il corpo ripara queste lesioni: spesso ciò non avviene con la struttura tissutale originale ed elastica, ma attraverso la formazione di tessuto cicatriziale – anche più profondo e inizialmente non visibile. A lungo termine, ciò può portare a un indurimento del tessuto. La pelle può sì sentirsi "compatta", ma perde la sua naturale morbidezza ed elasticità. Finora non disponiamo di studi a lungo termine sugli effetti di queste lesioni ripetute sul processo di invecchiamento cutaneo nell'arco di vita – tuttavia, i principali dermatologi spesso avvertono di un invecchiamento cutaneo accelerato con perdita di importanti e preziose proprietà della pelle.
La barriera cutanea: il fondamento della luminosità giovanile
La nostra convinzione è che la barriera cutanea debba essere intoccabile. Risultati di ricerca, come quelli di Proksch et al. (2008), mostrano chiaramente che una barriera compromessa aumenta la perdita di idratazione della pelle, favorisce lo stress ossidativo e quindi provoca segnali infiammatori. Ogni danno alla barriera – anche quello intenzionalmente indotto – priva la pelle di preziosa energia e risorse di cui ha bisogno per la sua rigenerazione. La nostra filosofia non è mai stata quella di sfidare la pelle per metterne alla prova la resistenza. Il nostro obiettivo è preservarne la vitalità.
Una pelle sana e dall'aspetto giovane è caratterizzata da un livello di infiammazione equilibrato, una funzione di barriera intatta e un microbioma stabile. Queste proprietà non possono essere ottenute attraverso traumi ripetuti da microlesioni, ma solo attraverso una cura costante e fisiologica della pelle.
Il nostro approccio: rafforzare la biologia, anziché il fallito "bio-hacking"
La vera chiave per una pelle bella e a lungo sana non risiede nella correzione rapida, ma nella cura e prevenzione lungimiranti. Una spinta di collagene a breve termine attraverso una lesione non può sostituire la protezione solare quotidiana. Non annulla anni di stress ossidativo.
Ci schieriamo dalla parte di una scienza che si affida a ciò che è comprovato. Ciò include in primo luogo una protezione solare costante, perché la radiazione UV è e rimane il fattore principale dell'invecchiamento cutaneo precoce. Combinando antiossidanti naturali per la protezione con preziosi lipidi, in parte simili a quelli della pelle, per rafforzare la barriera e principi attivi per mantenere l'idratazione, otteniamo una funzione cutanea naturale e duratura – senza danni ai tessuti.
Conclusione
La pelle più bella a settant'anni non è quella che a trentacinque è stata ripetutamente ferita nella ricerca della perfezione. È la pelle che è stata protetta, nutrita e rispettata per decenni. Procedure ripetute che innescano infiammazioni possono sì simulare a breve termine un migliore aspetto della pelle attraverso gonfiore o alterazioni cicatriziali, ma a lungo termine le danneggiano.
Per questo rimaniamo fedeli a ciò che oltre 75 anni di esperienza ci hanno insegnato: rafforziamo la barriera cutanea naturale ed evitiamo lesioni e infiammazioni inutili del nostro organo più grande e prezioso. Perché una pelle bella e dall'aspetto giovane non nasce in un solo pomeriggio in uno studio di trattamento. Viene preservata per tutta la vita.
La tua Verena Eckstein
Bibliografia:
Aust, M. C., Fernandes, D., Kolokythas, P., Kaplan, H. M., & Vogt, P. M. (2008). Percutaneous collagen induction therapy: An alternative treatment for scars, wrinkles, and skin laxity. Plastic and Reconstructive Surgery, 121(4), 1421–1429.
El-Domyati, M., Barakat, M., Awad, S., Medhat, W., El-Fakahany, H., & Farag, H. (2012). Multiple microneedling sessions for minimally invasive facial rejuvenation: An objective assessment. Journal of Cosmetic Dermatology, 11(4), 261–268.
Fisher, G. J., Kang, S., Varani, J., Bata-Csorgo, Z., Wan, Y., Datta, S., & Voorhees, J. J. (2002). Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Archives of Dermatology, 138(11), 1462–1470.
Hantash, B. M., Bedi, V. P., Kapadia, B., Rahman, Z., Jiang, K., Tanner, H., Chan, K. F., & Zachary, C. B. (2007). In vivo histological evaluation of a novel ablative fractional resurfacing device. Lasers in Surgery and Medicine, 39(2), 96–107.
Krutmann, J., Bouloc, A., Sore, G., Bernard, B. A., & Passeron, T. (2017). The skin aging exposome. Journal of Dermatological Science, 85(3), 152–161.
Proksch, E., Brandner, J. M., & Jensen, J. M. (2008). The skin: an indispensable barrier. Experimental Dermatology, 17(12), 1063–1072.